найти причины смерти веры глаголевой

Российская актриса и режиссер Вера Глаголева умерла в Германии в возрасте 61 года после продолжительной болезни. Об этом сообщили в ее окружении. «Это произошло… после долгой болезни, продолжительной

Вас заинтересует:

как определяют причину смерти

Судебная медицина

    Установление причины смерти при судебно-медицинском исследовании трупа имеет исключительно важное значение, поэтому термин «причина смерти» должен пониматься всеми экспертами единообразно. В то же время в специальной литературе имеются различные обозначения самого термина: «причина смерти», «первичная причина смерти», «главная причина смерти», «основная причина смерти» и т. п. Для унификации терминологии на международной конференции по шестому пересмотру классификации болезней, травм и причин смерти была достигнута договоренность использовать в статистических разработках термин «начальная причина смерти», которая определена как: 

1) болезнь или травма, вызвавшая последовательность болезненных процессов, непосредственно приведших к смерти, или 

2) обстоятельства, при которых произошел несчастный случай или насильственное повреждение, вызвавшее смертельный исход.

     Таким образом, под причиной (начальной причиной) смерти

     Под причиной смерти — обстоятельствами, при которых произошел смертельный исход, понимают, например, утопление, поражение электрическим током и др.

     Если смертельный исход наступает не от самих повреждений, а от их ближайших последствий и осложнений, то необходимо установить причинную связь между повреждениями, осложнениями и смертельным исходом, т. е. выявить картину генеза смертитанатогенезанепосредственной причиной смерти

     Смерть может наступить сразу в силу тяжести самих повреждений и их ближайших последствий или через некоторое время от развивающихся осложнений. Быстрая смерть, как правило, наступает непосредственно от повреждений и наблюдается при несовместимых с жизнью повреждениях, например при расчленениях

и размятиях тела, повреждениях жизненно важных органов — головного мозга, сердца, печени и др. В некоторых случаях при множественных повреждениях не удается выделить одно смертельное, и эксперт дает заключение о наступлении смерти от совокупности обнаруженных повреждений (например: причиной смерти явилась тупая сочетанная травма головы, груди, таза и нижних конечностей).

     Частыми непосредственными причинами смерти при повреждениях являются кровопотеря, шок, сдавление жизненно важных органов кровью или воздухом, эмболии, аспирация крови, рефлекторная остановка сердца, почечная недостаточность, инфекционные осложнения.

     При исследовании трупа человека, погибшего от такой обильной кровопотери, обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Трупные пятна выражены слабо, внутренние органы и мышцы малокровны, бледны. Под эндокардом левого желудочка сердца наблюдаются характерные для смерти от кровопотери кровоизлияния в виде тонких пятен и полосок (пятна Минакова).

   При медленных повторных кровотечениях возможно выживание даже при значительной кровопотере, достигающей 2, 5— 3 л. Дети, больные и ослабленные лица могут погибать при относительно небольшой кровопотере. Наступлению смерти способствует сочетание кровопотери с шоком, охлаждением, утомлением.

    Шок. Многочисленные исследования, посвященные изучению этиологии и патогенеза шока, не привели к единству в понимании этого процесса. Шоком называют тяжелое состояние организма, возникающее в ответ на разнообразные воздействия и характеризующееся, в первую очередь, тяжелыми расстройствами деятельности сердечно-сосудистой системы. Термином «шок» в настоящее время обозначают не только патологическое состояние, развивающееся в результате механической травмы (травматический шок, геморрагический шок), но и возникающее после ожогов (ожоговый шок), при аллергических реакциях (анафилактический шок), при сепсисе (септический шок) и т. п.

    Общими для всех этих патологических состояний являются более или менее однотипные изменения в системе макро- и особенно микроциркуляции: централизация кровообращения в ответ на дефицит объема циркулирующей крови (усиление кровоснабжения только центральных органов — сердца и головного мозга) и резкое уменьшение капиллярного кровотока во всех остальных органах и тканях. Расстройство капиллярной перфузии приводит к нарушению обмена веществ в тканях и органах с развитием метаболического ацидоза. В результате скопления крови в капиллярах и резкого замедления скорости капиллярного кровотока кровь сгущается за счет выхода плазмы в интерстиций, и наступает агрегация клеток крови: склеивание тромбоцитов, скопление эритроцитов в виде монетных столбиков (так называемый сладжсиндром), а затем и спонтанное ее свертывание в капиллярах. Этот процесс обозначается как диссеминированное внутрисосудистое свертывание при шоке.

Диагностика шока при судебно-медицинском исследовании трупа

     Многие клиницисты вообще считают, что клинические проявления шока в ближайшие часы после травмы на 75 % обусловлены величиной кровопотери.

При ранней смерти от шока на вскрытии обычно выявляют малое количество крови в полостях сердца и крупных сосудах, жидкое состояние крови, полнокровие капилляров внутренних органов, точечные кровоизлияния в кожу, в серозные и слизистые оболочки, микротромбы в капиллярах внутренних органов, а также признаки «шоковой почки» (малокровие коркового слоя, полнокровие юкстамедуллярной зоны и пирамидок, а в последующем —дистрофические и некротические изменения нефротелия) и иногда — «шокового легкого» (застойная гиперемия, отек альвеол, ателектазы, эритроцитарные сладжи и микротромбы в капиллярах и артериолах).

      Нередко непосредственной причиной смерти является сдавление головного мозга, сердца и легких. Смертельное сдавление головного мозга эпидуральными или, реже, субдуральными гематомами наступает уже при излиянии в полость черепа около 100 мл крови.

      Обычно это сдавление усугубляется развивающимися отеком и дислокацией мозга. Для эпидуральных гематом из-за постепенного их развития характерен так называемый «светлый промежуток», т. е. период относительно хорошего состояния между травмой и появлением симптомов сдавления мозга, продолжающийся от нескольких часов до нескольких дней.

     Секционная диагностика смерти от сдавления головного мозга гематомами особенных трудностей не представляет, но в каждом случае нужно стараться отыскать и исследовать поврежденные кровеносные сосуды, так как разрыв их может быть связан не только с травмой, но и с патологическими изменениями их стенок.

    Кровоизлияние в полость перикарда приводит к сдавлению сердца. Тампонада сердца развивается как при ранениях сердца, так и при самопроизвольных разрывах его. Определенное значение в генезе смерти при этом имеет и раздражение рефлексогенных зон перикарда и сердца.

     Односторонний пневмоторакс обычно не приводит к смерти, если не переходит в напряженный клапанный. При этом возможны резкое смещение органов средостения и наступление смерти. Двусторонний пневмоторакс крайне опасен и обычно смертелен.

     Пневмоторакс зачастую сочетается с гемотораксом. В этих случаях механизм смерти сложен — наряду со сдавленней легких большую и часто ведущую роль играет кровопотеря.

Эмболии. Остро развивающееся патологическое состояние, связанное с попаданием в кровяное русло воздуха , жира, мелких кусочков тканей и других частиц, называют эмболией. По составу эмболов различают воздушную , жировую, тканевую эмболию и тромбоэмболию.

Воздушная эмболия

      Значительно реже встречается артериальная воздушная эмболия

Жировая эмболия

эмболии легких смерть наступает от закупорки приблизительно трех четвертей легочных сосудов, а при поражении мозга достаточно выключения сосудов в области жизненно важных центров.

     Распознавание жировой эмболии во время вскрытия затруднительно. Окончательный диагноз можно установить лишь с помощью гистологического исследования.

Аспирация крови как причина смерти может наблюдаться при ранениях органов шеи, переломах основания черепа в передних отделах и повреждениях решетчатой кости. На вскрытии в дыхательных путях определяется кровь. Легкие эмфизематозны, с поверхности и на разрезе отличаются пестротой из-за чередования светлых и темных участков. Для подтверждения смерти от асфиксии аспирированной кровью необходимо гистологическое исследование ткани легких, позволяющее обнаружить кровь в мельчайших бронхах и альвеолах.

Рефлекторная остановка сердца. Удары тупым твердым предметом в рефлексогенные зоны (область сердца, солнечного сплетения, промежности и т. п.) иногда приводят к быстрой, почти мгновенной смерти. Результаты вскрытия при этом, даже дополненные гистологическим и судебно-химическим исследованием, обычно являются негативными, так как каких-либо повреждений и патологических изменений, которые могли бы объяснить наступление смерти, выявить не удается. В таких случаях причиной смерти считают рефлекторную остановку сердца. 

     В связи с тем, что при исследовании трупа не представляется возможным выявить признаки рефлекторной остановки сердца, этот диагноз устанавливается только после тщательного анализа обстоятельств происшествия и картины умирания (обычно по показаниям обвиняемых и свидетелей), при исключении других возможных причин смерти. В практике экспертизы в таких случаях в качестве причины смерти иногда указывают травматический шок, что является неправильным.

Острая почечная недостаточность нередко осложняет течение различных повреждений (в том числе сопровождающихся длительным сдавлением мягких тканей), хирургических операций, отравлений многими ядами (уксусной кислотой, дихлоридом ртути, этиленгликолем и др.) и инфекций. Тяжелые формы острой почечной недостаточности развиваются при переливании несовместимой крови, при септическом шоке и некоторых других поражениях.

    Это осложнение развивается постепенно и приводит к смерти через несколько дней. Диагностика обычно не сложна и основывается на характерных клинических данных, макро- и микроскопическом исследовании почек с учетом экстраренальных поражений.

    К другим осложнениям повреждений, которые развиваются в более поздние сроки и также могут привести к смерти, относят инфекционные осложнения (воспаление легких, перитонит, менингит, абсцессы мозга, сепсис и др.).

    Пневмонии у пострадавших с тяжелой травмой, как правило, являются гипостатическими, хотя могут быть и аспирационными.

     Они являются наиболее частым инфекционным осложнением различных повреждений. Сепсис обычно развивается у пострадавших, повреждения которых осложнились нагноением. Особенно часто он встречается при тяжелых ожогах, гнойном эндометрите после криминального аборта.

     В условиях современных методов лечения сепсис характеризуется частым развитием метастатических гнойников, которые нередко обнаруживаются в почках, миокарде, легких, реже — в головном мозге, селезенке, печени, скелетных мышцах, других органах и тканях. Основными возбудителями современного сепсиса являются устойчивые к большинству известных антибиотиков стафилококки и синегнойная палочка, иногда выступающие в ассоциации. Пути проникновения инфекции нередко связаны с некоторыми современными методами интенсивной терапии и реанимации: длительной интубацией трахеи и трахеостомией, длительной катетеризацией артерий и вен и т. п.

   При массивном прорыве в кровоток микроорганизмов или их токсинов иногда развивается тяжелое патологическое состояние — так называемый септический шок, который более чем в 50 % случаев приводит к быстрой смерти. Патологоанатомические проявления септического шока достаточно типичны и схожи с морфологией травматического шока. Однако при септическом шоке обязательно находят очаги местной или генерализованной септической инфекции.

    В отдельных случаях длительно текущие посттравматические нагноительные процессы приводят к раневому истощению и смерти.

«Смерть. Виды смерти. Признаки смерти. Посмертные изменения. Значение для врачебной практики. Способы проведения патологоанатомического вскрытия»

Ненасильственная смерть вызывается заболеваниями и реже глубокими возрастными изменениями (от старости).

В некоторых случаях действие внешних и внутренних факторов происходит совместно, при этом бывает трудно определить, какой из них играет ведущую роль

Насильственная смерть может быть убийством, самоубийством или несчастным случаем, это называют родом насильственной смерти. Определение рода насильственной смерти входит в компетенцию правоохранительных органов, судебные медики род смерти не устанавливают. Но своими исследованиями трупа на месте происшествия и в морге, а также исследованиями следов биологического происхождения они могут дать следователю основания для констатации рода насильственной смерти: убийства, самоубийства или несчастного случая. Естественно, следователь принимает окончательное решение на основе совокупности всех собранных им данных, в числе которых и судебно-медицинские.Среди возможных вариантов ненасильственной смерти выделяют понятие скоропостижной. К скоропостижной относят смерть человека, которая наступила неожиданно для окружающих на фоне кажущегося здоровья. Вид смерти определяют по характеру фактора, который привел человека к смерти. При этом факторы группируют по механизму их действия и иным признакам.

Выделяют следующие виды насильственной смерти: от механических повреждений; от механической асфиксии; от отравления; от действия высокой и низкой температур; от действия электричества; от действия изменения барометрического давления; от действия. Реже встречаются некоторые другие виды насильственной смерти. Ненасильственную смерть подразделяют на следующие основные виды: от заболеваний сердечно-сосудистой системы; от заболеваний органов дыхания: от заболеваний центральной нервной системы; от заболеваний органов пищеварения и другие.

Биологическая смерть представляет собой некротический процесс во всех тканях, начиная с нейронов коры головного мозга, некроз которых происходит в течение 1 часа после прекращения кровообращения, а затем в течение 2 часов происходит гибель клеток всех внутренних органов.

Факт наступления биологической смерти может устанавливаться врачом или фельдшером по наличию достоверных признаков, а до их сформирования – по совокупности следующих симптомов:

- отсутствие сердечной деятельности ( нет пульса на крупных артериях; тоны сердца не выслушиваются, нет биоэлектрической активности сердца);

- время отсутствия сердечной деятельности достоверно больше 25 минут (при обычной температуре окружающей среды);

При некоторой интрацеребральной патологии, а также после реанимационных мероприятий иногда возникает ситуация, когда функции центральной нервной системы, прежде всего коры головного мозга, оказываются полностью и необратимо потерянными, тогда как сердечная деятельность сохранена, артериальное давление сохранено или поддерживается вазопрессорами, а дыхание обеспечивается ИВЛ. Такое состояние называется мозговой смертью («смерть мозга»).

- полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга (по данным энцефалограммы).

Диагноз смерти мозга имеет значение для трансплантации органов. После ее констатации возможно изъятие органов для пересадки реципиентам.

- ангиография сосудов мозга, которая свидетельствует об отсутствии кровотока или его уровне ниже критического;

- заключения специалистов: невропатолога, реаниматолога, судебного медицинского эксперта, а также официального представителя стационара, подстверждающие мозговую смерть.

В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Закономерности появления и развития посмертных изменений используют в судебной медицине для диагностики смерти и определения срока давности ее наступления и установления первоначального положения тела, возможного его изменения в посмертном периоде, ориентировочного суждения о причине смерти, при решении вопроса о прижизненном происхождении обнаруженных в процессе исследования трупа повреждений органов и тканей, для разрешения некоторых других специальных вопросов. Знание посмертных изменений имеет существенное значение в изучении сроков переживания тех или иных органов и тканей после остановки сердца при определении пригодности их для трансплантации.

Вскрытие трупа (синоним: секция, аутопсия) — исследование тела умершего с целью выяснения характера имеющихся изменений и установления причины смерти. Различают патологоанатомическое и судебно-медицинское вскрытие трупа. Патологоанатомическое вскрытие трупа — исследование трупов лиц, умерших от различных болезней в больничных учреждениях.

Абрикосова метод (А.И. Абрикосов, 1875 – 1955, сов. патологоанатом) – метод вскрытия трупа, при котором органы извлекаются комплексами, составляющими анатомо-физиологические системы (комплекс органов шеи и грудной клетки; печень, желудок и двенадцатиперстная кишка; почки и мочевые пути и половые органы; головной и спинной мозг).

Разрез по Лешке - это воротниковый разрез с последующим вскрытием диафрагмы. Применяется, когда необходимо сохранить лицо.

Метод Фишера - (В. Fischer-Wasels, 1877-1941, нем. патолог) 1) метод вскрытия трупа, при котором с целью сохранения целости кожи передней поверхности шеи секционный разрез проводят сбоку от сосцевидных отростков наискось до рукоятки грудины; 2) метод вскрытия головного мозга, заключающийся в его рассечении параллельными разрезами во фронтальной плоскости.

Способ вскрытия Шора - (Г. В. Шор, 1872-1948, сов. патологоанатом; син. метод полной эвисцерации) способ вскрытия трупа, при котором внутренние органы извлекают единым комплексом.

Судебно-медицинское вскрытие трупа производится по письменному предписанию (отношению, направлению, постановлению или определению) органов дознания, следствия или суда для установления причины и времени наступления смерти, определения наличия и характера телесных повреждений, прижизненности, давности и последовательности их образования, механизма и способа причинения, выявления причинно-следственной связи между выявленными повреждениями и наступлением смерти, а также для разрешения других вопросов медико-биологического характера.

Судебно-медицинское исследование

Судебно-медицинское исследование трупа включает детальный осмотр имеющейся на нем одежды и доставленных с ним предметов с целью выявления на них повреждений, следов и наложений, наружное исследование трупа с подробным описанием посмертных изменений

При вскрытии трупов неизвестных лиц или при исследовании частей расчлененного трупа обращают внимание на особенности одежды — ее фасон, размер, характер ткани, фабричные или иные метки, броские элементы фурнитуры, степень износа, следы ремонта, подробно описывают содержимое карманов. Кроме того, составляют словесный портрет, отмечают особые приметы и другие идентифицирующие признаки. Промерзший труп перед исследованием оттаивают при комнатной температуре. Никакая степень гнилостного изменения трупа или его разрушения не может служить предлогом для отказа от вскрытия.

При исследовании трупа ребенка необходимо установить, не являлся ли он новорожденным, и если являлся, то ответить на ряд дополнительных вопросов: был ли он жизнеспособным, живорожденным, доношенным и зрелым, какова продолжительность его внутриутробного развития, как долго он жил после рождения, оказывалась ли ему необходимая помощь и обеспечивался ли надлежащий уход. Новорожденным в судебно-медицинском отношении считается младенец, проживший после рождения не более 1 сут., жизнеспособным — младенец с длиной тела не менее 38—40 см, массой не менее 1500—1600 г, не имеющий пороков развития и заболеваний, не совместимых с жизнью. Установление живорожденности осуществляется с помощью так называемых жизненных проб. Ими являются плавательные пробы: легочная проба Галена — Шрейера и желудочно-кишечная Бреслау (легкие и их фрагменты, желудок и кишечник плавают в воде), рентгенологическая проба Диллона (в легких и органах желудочно-кишечного тракта при рентгенографии определяется воздух) и некоторые другие. Доношенность и зрелость новорожденного определяют с помощью общепринятых методик. Продолжительность внутриутробной жизни исчисляют, в основном, исходя из длины тела младенца: если она менее 25 см, то из установленной величины (в см) извлекают квадратный корень, если более, то делят установленное число на 5; полученный результат соответствует числу лунных месяцев. Кроме того, ориентируются на массу плаценты (к концу 7-го лунного месяца она составляет 375 г, к концу 8-го — 450 г, к концу 9-го — 460 г) и длину пуповины (соответственно 42, 46, 47 см). О продолжительности внеутробной жизни младенца судят по изменениям в пуповине и пупочном кольце, степени рассасывания родовой опухоли, выхождению мекония, уровню заполнения желудочно-кишечного тракта воздухом.

Основными документами, в которых отражены результаты вскрытия, являются «Заключение судебно-медицинской экспертизы (заключение эксперта)» и «Акт судебно-медицинского исследования трупа», включающие протокольную запись результатов вскрытия, сведения о направленных на лабораторные исследования органах и тканях и результаты этих исследований, диагноз и выводы , содержащие ответы на поставленные перед судебно-медицинской экспертизой трупа вопросы.

2. Петров С.В. Общая хирургия: учебник(2-е изд). – СПб: Питер, 2003. – 768 с. – Серия «Национальная медицинская библиотека»).

3. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 4-е изд., стереотипное. – М.: Медицина, 1995. – 668 с., ил.

Изобретение относится к области медицины. Сущность способа заключается в том, что проводят вскрытие трупа, тщательно исследуют органы грудной и брюшной полости. При обнаружении в сердце изменений, характерных для острой сердечной недостаточности, а в поджелудочной железе кровоизлияния и наличия функционирующего добавочного протока диаметром не менее 2, 5 мм основной причиной смерти будет острый геморрагический панкреонекроз, а сердечная недостаточность рассматривается как следствие. 4 ил., 1 табл.

Изобретение относится к области медицины, конкретно к патологической анатомии и судебной медицине, и может быть использовано при патологоанатомической диагностике и производстве судебно-медицинской экспертизы трупов.

Ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония нередко осложняются острым геморрагическим панкреонекрозом со смертельным исходом. Клинически ГПН часто протекает без типичных для панкреатитов опоясывающих болей и поэтому диагноз ГПН устанавливается только при вскрытии умерших.

Причина ГПН при ИБС и АГ не установлена. Этиология ГПН предположительно связывается с сосудистым фактором (ангиоспазм мелких артерий, тромбоз вен, циркуляторные расстройства на почве сердечной недостаточности) и снижением резистентности (нечувствительности панкреоцитов к собственным ферментам).

За основу при определении причины смерти до настоящего времени использовали способы, описанные в руководствах Г.В. Шора 1925, B.C. Житкова 1969, А. Т. Хазанова, А. И. Чалисова 1976. Способ заключается в том, что после вскрытия трупа исследуют органы грудной и брюшной полости.

Однако описанный способ не всегда позволяет установить причину смерти, наступившей от острого геморрагического панкреонекроза, при наличии патологоан атомических изменений, характерных для ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии.

Задачей изобретения является повышение точности способа, а именно установление причины смерти в результате острого геморрагического панкреонекроза.

Поставленная задача решается тем, что при патологоанатомическом исследовании органов грудной и брюшной полости и в случае визуального обнаружения геморрагических изменений в поджелудочной железе дополнительно проводят исследование протоков поджелудочной железы, причем при обнаружении главного протока поджелудочной железы и функционирующего добавочного протока поджелудочной железы диаметром не менее 2, 5 мм диагностируют острый геморрагический панкреонекроз.

Такую закономерность выявили при исследовании 78 случаев острого геморрагического панкреонекроза, диагностированного на вскрытии у лиц, скончавшихся скоропостижно и употреблявших алкоголь, и в 42 случаях у лиц пожилого возраста, у которых алкоголь не был обнаружен.

Проведенные дополнительные исследования на 120 органокомплексов (60 мужчин и 60 женщин), включающих в себя поджелудочную железу, двенадцатиперстную кишку и общий желчный проток людей, погибших от причин, не связанных с заболеванием печени и поджелудочной железы, позволили описать типы впадения протоков и выявить частоту вариантов, в которых встречается выраженный функционирующий добавочный проток поджелудочной железы (см. таблицу).

Как видно из таблицы, к I типу отнесены 102 случая , когда главный проток поджелудочной железы впадал в общий желчный проток, а добавочный проток присутствовал или отсутствовал (фиг.1, А и Б).

Ко II типу отнесены 6 случаев , когда главный проток открывался самостоятельно в просвет двенадцатиперстной кишки на вершине фатерова сосочка, а добавочный проток присутствовал или был облитерирован (фиг.2, А и Б).

К III типу отнесены 12 случаев , когда главный проток поджелудочной железы был слабо выражен или не обнаружен, а основным выводным протоком поджелудочной железы был добавочный проток поджелудочной железы (фиг.3, А и Б).

По нашим данным 93% погибших от острого геморрагического панкреонекроза имели I тип строения протоков с выраженным функционирующим добавочным протоком поджелудочной железы и 7% II типа строения с выраженным функционирующим добавочным протоком поджелудочной железы.

В 22 часа В. стал жаловаться, что ему плохо, и его перевели в отдельную палату. Дежурный фельдшер пощупал пульс - пульс был нитевидным. Фельдшер ввел В. адреналин 0, 5 мл и кардиамнн 1, 0 мл в/мышечно и вызвал скорую помощь. Скорая помощь приехала через 4-6 минут, когда В. уже "не подавал признаков жизни". Врач скорой помощи сразу стал проводить реанимационные мероприятия (сделал катетеризацию подключичной вены, ввел адреналин, изотонический раствор хлористого натрия, провел непрямой массаж сердца). Через 30 мин врач констатировал смерть В." Судебно-медицинское вскрытие трупа проводил молодой эксперт с небольшим стажем работы. При вскрытии была проведена проба на воздушную эмболию. (После заполнения водой сердечной сумки был произведен прокол правого предсердия и правого желудочка под водой, после чего из полостей правого сердца произошло выделение обильного количества воздуха.) В хвосте и теле поджелудочной железы обнаружено множество темно-красных кровоизлияний, местами сливающихся между собой. При судебно-химическом исследовании был обнаружен этиловый алкоголь: в крови - 1, 0%, в моче - 1, 5%.

При гистологическом исследовании в поджелудочной железе обнаружено "неравномерное полнокровие сосудов, в паренхиме железы видны мелко-крупноочаговые кровоизлияния".

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Причиной смерти В. явилась воздушная эмболия. Источник эмболии - попадание воздуха в венозное русло (при проведении катетеризации подключичной вены в момент оказания медицинской помощи).

Возникло уголовное дело против врачей скорой помощи по обвинению их в смерти В. Проанализировать причину смерти В. поручили опытному эксперту с большим стажем работы. При изучении акта судебно-медицинского вскрытия В. было установлено, что диагноз воздушной эмболии поставлен без достаточных оснований. При вскрытии не было выявлено всего комплекса признаков смерти от воздушной эмболии и не было произведено обстоятельного изучения поджелудочной железы, в которой были обнаружены кровоизлияния. Не были осмотрены устья протоков поджелудочной железы и не исследована анатомия протоков железы, что стало ошибкой судмедэксперта и не позволило установить правильный диагноз "острый геморрагический некроз поджелудочной железы".

"Спасло" врачей скорой помощи от судебного разбирательства исследование архивного гистологического материала поджелудочной железы. В одном из серийных срезов железы с участком кровоизлияния доцентом А.С. Мельчиковым было обнаружено, что "в зонах некротических изменений паренхимы железы видны стенки артерий с сегментарными участками некротических изменений, затрагивающих все три слоя сосудистой стенки (интиму, медию и адвентицию), по типу фибриноидного некроза в пограничных зонах с участками геморрагического некроза".

Таким образом, были обнаружены повреждения стенки сосудов, через которые из поджелудочной железы активированный фермент эластаза попадал в ток крови и вызывал некротические изменения клеток миокарда, сердечную слабость и смерть В. Следовательно, были получены достоверные подтверждения, что у В. развился типичный посталкогольный геморрагический некроз поджелудочной железы.

В настоящее время обширные серийные гистологические исследования - это очень сложное, длительное и дорогостоящее исследование, которое не всегда дает положительный результат (необходимо найти разрушение стенки крупного сосуда ферментом эластазой, через которое эластаза попадает в кровоток).

Учитывая результаты наших наблюдений и проведенных исследований на большом количестве случаев острого геморрагического панкреонекроза, при визуальном обнаружении кровоизлияний в поджелудочную железу достаточно было эксперту во время вскрытия рассечь протоки поджелудочной железы и осмотреть их устья, что позволило бы установить правильный диагноз смерти В. и избежать судебных разбирательств.

Пример 2. Акт 1062-2000 В конце октября группа первокурсников в количестве 30-40 студентов политехнического института выехала на природу праздновать посвящение в студенты. 17-летний студент К. быстро "напраздновался" и прилег в сторонке. После пикника по приезде в общежитие хватились К. - его забыли в бору. Приехали обратно и нашли К. лежащим на земле без сознания - "Как будто был еще живой" и привезли К. в Тимерязевскую больницу, где он вскоре умер.

Сразу же возникла версия наступления смерти от переохлаждения, т.к. был оставлен на холоде в беспомощном состоянии.

Вскрытие показало: количество алкоголя в крови - 3, 2%, в моче - 3, 4% (абсолютно смертельной дозой считается содержание этанола в крови 5%). Данных за отравление алкоголем при вскрытии не обнаружено. Признаки смерти от переохлаждения не отчетливы.

В поджелудочной железе найдены очаговые кровоизлияния. При исследовании протоков обнаружен функционирующий добавочный проток поджелудочной железы диаметром 3, 5 мм. В сердце при гистологическом исследовании обнаружены диапедезные кровоизлияния, кариолизис, миолизис, отек - т.е. дистрофические изменения на фоне полнокровия и кровоизлияний .

У 42 умерших лиц пожилого возраста, доставленных из лечебных учреждений (из санпропускников) или умерших в машине скорой помощи с диагнозом ИБС, при вскрытии был диагностирован острый геморрагический панкреонекроз. Во всех 42 случаях при исследовании поджелудочной железы был обнаружен функционирующий добавочный проток железы диаметром не менее 2, 5 мм. В данных случаях причины, которые вызвали острый геморрагический панкреонекроз, были отличны от причин в случаях с отравлением этанолом. Механизм нарушения оттока желчи и секрета поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку через устьевые отделы панкреатического и общего желчного протока, приводящий к геморрагическому панкреонекрозу у больных с ИБС и АГ, по нашим данным двоякий.

Во-первых, возможен спазм сфинктеров, расположенных в устьевых отделах общего желчного и панкреатического протоков, и сфинктеров большого дуоденального сосочка, куда они открываются . Механизм спастического состояния сфинктеров связан не с воздействием алкоголя, а с нарушением их кровоснабжения, что часто наблюдается у лиц пожилого возраста. В результате спазма возможен заброс желчи в протоки поджелудочной железы, но лишь при наличии функционирующего добавочного протока поджелудочной железы диаметром не менее 2, 5 мм.

При атонии сфинктеров фатерова сосочка и повышении давления в двенадцатиперстной кишке (удар, рвота) возможен заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в протоки поджелудочной железы, но лишь при наличии выраженного функционирующего добавочного протока поджелудочной железы .

Во-вторых, с возрастом, особенно при ИБС и АГ, наступают гипертрофия и склеротические изменения сфинктеров, расположенных в устьевых отделах общего желчного, панкреатического протоков и большого дуоденального сосочка со значительным сужением их просвета. В этих случаях достаточно небольшого отека слизистой оболочки большого дуоденального сосочка для полного закрытия его просвета с последующим забросом желчи в главный проток поджелудочной железы, но только опять же при наличии функционирующего добавочного протока поджелудочной железы (в противном случае, при отсутствии добавочного протока, происходит заброс сока поджелудочной железы в общий желчный проток, т. к. секреторное давление в протоках поджелудочной железы больше, нежели в протоках печени), для того чтобы развился острый геморрагический панкреонекроз.

Таким образом, при резком полнокровии, напоминающем кровоизлияние, необходимо проводить осмотр со стороны двенадцатиперстной кишки большого и малого дуоденального сосочков для выявления наличия функционирующего добавочного протока поджелудочной железы диаметром не менее 2, 5 мм. В случае его обнаружения можно с уверенностью констатировать (в наших случаях 100%), что в результате такой анатомической особенности строения протоков поджелудочной железы при нарушении оттока секрета развился острый геморрагический панкреонекроз.

Разработанный способ позволяет дать следующие рекомендации: В клинике у всех пожилых людей, поступивших с обострением ИБС, необходимо исключить ГПН, который дает картину кардиогенного шока.

При патологоанатомическом и судебно-медицинском исследованиях скоропостижно умерших от сердечной недостаточности (клинический диагноз) необходимо тщательно исследовать поджелудочную железу для выявления очага панкреонекроза, который на ранних стадиях представляется как кровоизлияние в поджелудочную железу. Кроме того, в таких случаях необходимо исследовать главный и добавочный протоки поджелудочной железы и их проходимость в области большого и малого дуоденальных сосочков.

Способ определения причины смерти путем вскрытия трупа и исследования органов грудной и брюшной полости, отличающийся тем, что при обнаружении визуальных геморрагических изменений поджелудочной железы, ее тщательно исследуют и при обнаружении функционирующего добавочного протока поджелудочной железы, имеющей диаметр не менее 2, 5 мм, диагностируют острый геморрагический панкреонекроз.